Dr Stephen Sinatra, co-auteur du livre « The great cholesterol myth », affirme que le bilan lipidique traditionnel est dépassé. Il existe des bilans lipidiques avancés qui fournissent une meilleure évaluation du risque cardiovasculaire. Citons : cardiometabolic de Doctor’s Data, Cardio IQ de Quest et NMR LipoProfile de Labcorp. Ces tests mesurent au moins Apolipoprotéine B (ApoB) et Lipoprotéine a ou Lp(a). ApoB regroupe l’ensemble des lipoprotéines capables de contribuer à la formation de la plaque d’athérome. Ce sont : LDL, VLDL et Lipoprotéine a « LP(a) », à ne pas confondre avec Apolipoprotéine A (APoA) qui ne participe pas à la formation de plaque et correspond à HDL. Ces deux particules, ApoB et Lp(a), fournissent une bonne évaluation du risque de développer des plaques d’athérome.
La particule LP(a) est génétiquement déterminée. Elle est à la fois athérogène et thrombogène. Son taux est indépendant du cholestérol total. Dr Dayspring recommande de la mesurer une seule fois dans sa vie, car elle n’est pas affectée par les médicaments et le style de vie. Cependant, dans mon expérience personnelle, utilisant les modes de vie et des suppléments, il a été réduit de 50% en deux ans. L'ApoB est le seul constituant protéique des lipoprotéines de basse densité (LDL). L'Apo B est également un composant de toutes les particules non HDL athérogènes, y compris les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), les lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), la Lp(a) et les particules restantes de lipoprotéines. Les lipidologues la considèrent comme la cause de l’athérosclérose, car elle en est une condition nécessaire. En d’autres termes, il n’y a pas de plaque d’athérome sans la pénétration d’une particule ApoB dans la paroi artérielle.
On distingue généralement deux types de maladies artérielles : l’artériosclérose et l’athérosclérose. La première réfère à la rigidité des artères et la deuxième à la formation de plaque, celle-ci contribuant à la rigidité. Les lipidologues soutiennent que ApoB est la principale cause de l’athérosclérose qui, à son tour, est la principale cause des maladies cardiovasculaires. Ils postulent que, si on parvenait à maintenir ApoB au niveau observé chez les enfants (20-30mg/dl), on aurait éliminé la maladie artérielle athérosclérotique et par la même occasion, la première cause de décès que représentent les maladies cardiovasculaires. Dr Peter Attia, un disciple de Dr Dayspring, affirme que des médicaments hypocholestérolémiants (statines et autres) seraient nécessaires pour accomplir pareille prouesse. Je m’en doute pour de multiples raisons. Si ApoB est une condition nécessaire à la formation de la plaque, elle n’est pas suffisante.
De plus, selon plusieurs auteurs, dont Dr Thomas Cowan, les plaques ne seraient présentes dans la zone d’occlusion que dans 40% des crises cardiaques. Comment expliquer le reste, soit 60% ? Si les statines sont si efficaces, comment expliquer qu’il faille traiter entre 33 et 130 patients pendant 5 ans pour prévenir une crise cardiaque ? Référence : Statines Number Needed to Treat (NNT), Dr Peter Attia, Outlive, page 136. Il soutient que ce nombre serait réduit à 7 si les patients prenaient les statines sur une période de 30 ans. Je crois que les MCVs, comme toutes les autres maladies chroniques, ont de multiples causes. Toute approche uni causale me parait illusoire. Le prochain article discutera des causes et du processus conduisant à la formation de la plaque.